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HIV通过“绑架”细胞表面分子入侵细胞

科技日报华盛顿7月16日电 (记者刘海英)艾滋病病毒(HIV)是怎样将遗传物质注入细胞的?弄清这个问题对于艾滋病的防治十分重要。美国尤妮斯·肯尼迪·施赖弗国家儿童健康与人类发展研究所(NICHD)的研究人员在最新一期《细胞·宿主与微生物》杂志上发表论文称,他们发现了HIV入侵细胞的关键环节:为顺利突破细胞膜的阻拦,HIV会“绑架”细胞表面的磷脂酰丝氨酸分子。若这个绑架对象不存在了,病毒的入侵进程就会受到阻碍,HIV遗传物质也就无法侵入细胞。

为了感染细胞,HIV表面蛋白与细胞表面的分子结合。这个结合过程会引发一系列事件,最终使HIV的外膜与细胞膜融合,病毒的遗传物质得以进入细胞。

NICHD的列昂尼德·V.切诺莫迪克博士领导的研究小组发现,在HIV表面蛋白与细胞表面分子结合的过程中,会激活一种名为TMEM16F的蛋白,这种蛋白能将细胞膜中的磷脂酰丝氨酸分子转移到细胞膜表面。而一旦病毒包膜中的分子与暴露在细胞膜表面的磷脂酰丝氨酸结合,就会增强病毒融合细胞的能力。这表明,细胞表面的磷脂酰丝氨酸是促进HIV与细胞融合的重要辅因子,是HIV入侵细胞过程中的“绑架”目标,若这一目标不存在了,则会影响HIV的入侵。因此,阻断外源性磷脂酰丝氨酸,或抑制TMEM16F蛋白,就会抑制病毒蛋白的介导融合,从而阻止HIV对细胞的感染。

从理论上说,若能阻止病毒入侵细胞的进程,就可预防HIV感染。因此新发现对于开发能预防HIV感染的药物具有重要意义。但研究人员表示,若要开发出此类药物,还需要进行更多研究。